一个细胞要变成癌细胞，它必须跨越“永生的门槛”。也就是说，它必须转化为一个无限分裂的机器。在黑色素瘤中，TERT基因的突变是一种常见机制。但科学家们一直困惑于为什么在患者身上看到的TERT突变不足以使试管中的细胞永生。

近日，由于科学和偶然性的正确结合，匹兹堡大学医学院的研究人员发现了一个缺失的环节：另一个编码名为TPP1的蛋白质的基因突变。该突变与TERT突变相结合能显著延长黑色素瘤细胞端粒的长度，黑色素瘤细胞端粒是染色体的保护性末端，该保护性末端可防止黑色素瘤细胞退化。研究团队于11月10日在《科学》杂志上发表的一篇论文中报告了他们的发现。

目前，该团队已经在实验室进行相关实验，以求证明这一假说。研究人员希望他们的发现最终能转化为改善黑色素瘤的治疗目标。

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