阿尔茨海默病（AD）传统上被认为是一种脑细胞疾病，与一种被称为β淀粉样蛋白（Amyloid-beta，Aβ）的蛋白质积累并形成斑块有关，越来越多的证据表明，大脑的血液供应受这种蛋白质影响：研究人员发现，这种蛋白质的较小“版本”——淀粉样蛋白- β 1-40（Aβ1-40）在小动脉壁中积聚，使流向大脑的血流量减少，大脑无法获得足够的营养，这可能是AD患者记忆丧失的原因之一。

研究小组在观察Aβ1-40产生过多的老龄AD小鼠的软膜动脉时发现，与健康小鼠相比，它们的动脉更窄。这种变窄是由Aβ1-40关闭一种称为BK的蛋白质引起的，在正常工作时BK蛋白会发送一种导致动脉增宽的信号。现在研究人员计划研究Aβ1-40的哪个部分阻断BK蛋白，从而相应地开发和测试阻止这种情况发生的药物。

目前，全球有超过5000万包括AD在内的认知障碍患者，到2050年，这一数字将达到1.52亿，我国AD患者现有约1000万，AD治疗药物的研究开发异常紧迫。

曼彻斯特大学心血管科学临床高级讲师Adam Greenstein博士说：“目前已有500多种药物被试验用于治疗AD。它们都针对大脑中的神经。通过准确展示AD如何影响小血管，可能为寻找有效治疗方法的新途径打开了大门。”

此内容为《医药经济报》融媒体平台原创。未经《医药经济报》授权，不得以任何方式加以使用， 包括转载、摘编、复制或建立镜像。如需获得授权请事前主动联系：020-37886610或020-37886753；yyjjb@21cn.com。