抑制一种酶和促进另一种酶，可能是减少肝脏脂肪沉积的有效策略。

根据美国肝脏基金会的资料，脂肪在肝脏中积聚，被称为非酒精性脂肪肝疾病，目前已经影响了25％的美国人。随着肥胖发病率的增加，非酒精性脂肪肝疾病发展趋势也在增加，而非肥胖人群也可以发生此症。糖尿病前期患者更是脂肪肝疾病的高风险人群，并且迄今没有治愈手段。

杜克大学的科学家已经在肝脏中发现了一条可以减少肝脏脂肪沉积的途径。它涉及平衡两种相互作用的酶来控制脂肪代谢。他们对肥胖和代谢疾病的大鼠模型进行的实验发现，可以减少肝脏中的脂肪沉积量，并改善葡萄糖调节。他们的研究成果发表在《细胞代谢》（Cell Metabolism）杂志。

该发现的关键在于支链氨基酸（BCAA），BCAA是在蛋白质代谢过程中产生的。科学家早就知道BCAA、肥胖和胰岛素抵抗之间存在关联，一直在努力弄清这种联系背后的机制。

杜克分子生理研究所的研究人员专注于两种控制BCAA在体内分解的酶：一种是抑制分解的激酶，另一种是激活BCAA的磷酸酶。

首先，他们采用了德克萨斯大学西南医学中心开发的一种激酶抑制药物，在Zucker肥胖大鼠模型中进行了测试，并找到了一种激活磷酸酶的方法。实验结果显示，肝脏中脂肪减少，血糖控制更好，并且这种改善在一周内便开始显现。

他们的发现是酶活性关于“如何改善糖尿病和相关疾病”新见解的最新研究实例。今年3月，哥伦比亚大学的一个研究小组在啮齿动物中证实，如果关闭了肝脏中DPP4酶的产生，便可改善胰岛素抵抗。日本的一个研究小组在1月份发表的一项研究表明Sir2（组蛋白去乙酰化酶）可能成为改善肝脏中葡萄糖摄取的靶点。

杜克大学的这个团队正计划进一步开展实验，以更好地了解BCCA如何对脂肪肝疾病和糖尿病前期发挥作用。

他们的研究结果正激励一些专家考虑治疗代谢紊乱的新策略。麻省总医院心脏中心临床和转化研究主任Robert Gerszten博士说认为，越来越多的证据表明，BCAA不仅仅是糖尿病的标志物，也有可能在其所驱动的疾病中发挥作用。（许关煜）

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